写于 2017-09-01 02:04:11| 凯旋门娱乐手机投注| 股票

负责预防基因突变的同一基因也导致超过一半的所有类型的癌症,现在,弗吉尼亚联邦大学和密歇根州的Van Andel研究所的科学家们已经找到了原因

根据VCU Massey癌症中心的Richard Moran博士及其同事的说法,该基因被称为p53

突变可以使其激活蛋白质复合物mTORC1(又称雷帕霉素复合物1的哺乳动物靶标),其有助于调节身体对细胞增殖过程所需的能量资源

该复合物由其溶酶体的细胞内膜结合在一起的数十种蛋白质组成,并且响应于通常细胞的需要,p53基因在溶酶体中维持适当水平的称为结节性硬化症复合物2(TSC2)的蛋白质

然而,当p53不能正常运作时,溶酶体中的TCS2水平开始下降

Moran博士的研究小组在“分子癌症研究”杂志上解释说,当这种情况发生时,它被另一种叫做Ras同源物的蛋白质(RHEB)所取代

RHEB的积累激活mTORC1,其反过来导致异常细胞生长和繁殖

Pemetrexed肺癌药物可能的新用途“我们首次发现了当p53丢失时导致癌症过度生长的信号传导过程,”梅森博士说,他是梅西中心的癌症研究主席

以及VCU医学院的药理学和毒理学

他补充说,这些蛋白质相互作用“就像导致癌症发展的事件链中的个体联系

”在一项单独但相似的研究中,研究人员还发现了由莫兰博士共同开发的抗癌药物培美曲塞

,可以抑制mTORc1蛋白复合物的一种主要控制化合物,从而阻止细胞增殖

这项研究表明,无论是否有p53突变或主要的mTORC1调节因子TSC2不再起作用,肺癌药物都是有效的

他说,结果表明培美曲塞可能具有比最初想象的“更大的临床应用”

“这项研究为其用于治疗p53不能正常运作的其他癌症以及结节性硬化综合症奠定了基础,这是一种由TSC2功能丧失引起的综合征,导致主要器官中良性但进行性肿瘤的灾难性生长,”莫兰博士的工作部分由美国国家癌症研究所资助

- 特写图片:Thinkstock